FENBENDAZOL und KREBS – mindestens 12 Anti-Krebs-Weirkmechanismen. Nicht von der FDA zugelassen. Billig. Sicher. Tötet aggressive Krebserkrankungen. Warum keine klinischen Studien? Neun Forschungsarbeiten überprüft.

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(Artikel erneut veröffentlicht von MakisMD.Substack.com)

 

 

 

 

    • 2023 Mar – Semkova et al – Redox-vermittelte Krebsbekämpfungsaktivität des antiparasitischen Medikaments Fenbendazol in dreifach negativen Brustkrebszellen

 

 

 

    • 2022 Jan – Li-wen Ren et al – Benzimidazole induzieren gleichzeitige Apoptose und Pyroptose von menschlichen Glioblastomzellen durch den stoppenden Zellzyklus

 

 

    • 2020 Jun – Yong Han et al – Beteiligung reaktiver Sauerstoffspezies an der krebsbekämpfenden Aktivität von Fenbendazol, einem Benzimidazol-Antihelmintikum (Leukämie)

 

    • 2018 Aug – Dogra et al – Fenbendazol wirkt als mäßiges Mikrotubuli-Destabilisierungsmittel und verursacht den Tod von Krebszellen durch Modulation mehrerer Zellwege

 

 

2023 Jun – Movahedi et al – Wiederverwendung von Anti-Parasiten-Benzimidazol-Medikamenten als selektive Anti-Krebs-Chemotherapeutika

 

 

    • Benzimidazol-Medikamente (einschließlich Fenbendazol) werden seit den 1960er Jahren häufig als Anti-Helminth-Merkstoffe sowohl bei Menschen als auch bei Nutztieren eingesetzt.

 

 

    • Diese Medikamente sind aufgrund der Überlegenheit in Bezug auf Wirksamkeit, Toxizität und Anwendung schnell beliebter geworden als frühere Medikamente.

 

    • Benzimidazol-Medikamente gelten als ungiftige Anti-Helminth-Ermstoffe bei Menschen und Vieh. Für diese Medikamente werden selten akute Toxizitäten gemeldet.

 

    • Es wurden weder chronische Nebenwirkungen bei Hunden und Ratten, die mit sehr hohen Dosen behandelt wurden, noch Reizung, Karzinogenität oder Teratogenität bei behandelten Ratten und Kaninchen beobachtet.

 

    • Zwei wichtige Handlungsmechanismen:

 

    • 1. antimitotische Aktivität (Hemmung der Tubulinpolymerisation durch Bindung an Tubulinstellen schnell teilender Zellen (führt zum Zellzyklusstillstand)

 

    • 2. Störung der Stoffwechselprozesse der Zellen durch Induktion von oxidativem Stress

 

    • Ergebnis: Induzieren Sie die Apoptose (Zelltod) von sich schnell vermehrenden Parasiten und Krebszellen!

 

 

 

    • Diese Medikamente hemmen die Proliferation und das Wachstum von Tumoren

 

    • Viele neue Benzimidazol-Derivate wurden zur Behandlung von Krebsarten wie Darmkrebs, Brustkrebs, Lungenkrebs, Chondrosarkom und Leukämie entwickelt

 

    • Darüber hinaus haben neue Benzimidazol-Derivate eine hohe Fähigkeit zur Überwindung von Arzneimittelresistenzen gezeigt

 

    • Benzimidazol-Medikamente zeigen eine antimetastatische Wirkung durch die Hemmung der Zellmigration und -invasion

 

    • Benzimidazol-Medikamente unterdrücken auch die Telomerase-Reverse-Transkriptase-Expression (TERT), deren Aktivierung mit Metastasen verbunden ist

 

    • Benzimidazol-Medikamente sind wirksam bei der Bekämpfung von Krebsstammzellen und der Verhinderung von Tumorrezidiven.

 

    • Es wird auch festgestellt, dass Benzimidazol-Medikamente die strahlungsinduzierte Umwandlung von Krebszellen in strahlungsresistente Zellen verhindern und darüber hinaus einige arzneimittelresistente Zellen sensibilisieren.

 

    • Klinische Studien zur Krebstherapie mit Benzimidazol-Medikamenten sind im Gange.

 

    • Zum Beispiel befindet sich die klinische Studie von Mebendazol als adjuvante Behandlung von Dickdarmkrebs in Phase 3 (NCT03925662)

 

    • und Mebendazol in Kombination mit anderen Antiprotozoen, einschließlich Albendazol für die Neoplasmatherapie, befindet sich in Phase 2 (NCT02366884).

 

    • Drei klinische Phase-1-Studien sind ebenfalls für Mebendazol- und Hirntumoren im Gange (NCT02644291, NCT01729260, NCT0183787862).

 

    • ES GIBT KEINE KLINISCHEN STUDIEN MIT FENBENDAZOL

 

    • Niedrige Wasserlöslichkeit von Benzimidazol-Medikamenten behindert ihre klinischen Anwendungen

 

    • Nano-Formulierungen werden entwickelt, um die Bioverfügbarkeit zu verbessern

 

    • Benzimidazol-Medikamente werden auch mit anderen Chemotherapeutika wie Paclitaxel, Trametinib, Gemcitabin und Methoxyestradiol kombiniert, um die Wirksamkeit der Krebsbehandlung zu verbessern.

 

    • Benzimidazol-Medikamente haben auch Tumorzellen für die Strahlentherapie sensibilisiert

 

 

2023 Apr – Chi-Son Chang et al – Anti-Krebs-Effekt von Fenbendazol-incorporierten PLGA-Nanopartikeln bei Eierstockkrebs

 

 

    • Eierstockkrebs ist der tödlichste gynäkologische Krebs

 

    • Nanopartikel liefern schlecht lösliche Medikamente

 

    • Fenbendazol, ein antiparasitisches Medikament, wurde aufgrund seiner krebshemmenden Wirkungen untersucht: Fähigkeit, die Mikrotubuli-Polymerisierung zu stören, das Fortschreiten des Zellzyklus zu blockieren, die Stabilität des p53-Proteins zu erhöhen und die Apoptose zu induzieren.

 

    • Fenbendazol hat jedoch eine geringe Wasserlöslichkeit und eine schlechte Bioverfügbarkeit, die große Hindernisse für seine klinische Anwendung als Krebsmittel sind.

 

    • Nanopartikel wurden mit Fenbendazol geladen, um die Bioverfügbarkeit zu erhöhen

 

    • Ergebnisse: Natürliche Form von Fenbendazol verringerte die Zellproliferation sowohl von chemoempfindlichen als auch von chemoresistenten Eierstockkrebszellen signifikant

 

    • Aber in vivo (Xenotransplantat-Mausmodelle) zeigte nur die Nanopartikel-Fenbendazol-Formulierung krebshemmende Wirkungen.

 

 

2023 Mar – Semkova et al – Redox-vermittelte Krebsbekämpfungsaktivität des antiparasitischen Medikaments Fenbendazol in dreifach negativen Brustkrebszellen

 

 

    • Fenbendazol wurde an dreifach negativen Brustkrebszellen getestet, drei verschiedenen Typen, darunter ein hochmetasierter Typ

 

    • Ergebnisse: Die stark metastasierten Brustkrebszellen waren anfälliger für Fenbendazol-induzierten oxidativen Stress

 

 

2023 März – Haebeen Jung et al – Differenzielle zytotoxische Wirkungen von Fenbendazol auf Mauslymm-EL-4-Zellen und Milzzellen

 

 

    • Fenbendazol wurde auf einer Maus-Lymphom-Zelllinie im Vergleich zu normalen Milzzellen getestet

 

    • Zweck dieser Studie war es, die zytotoxischen Wirkungen von Fenbendazol auf normale Zellen der Milz zu untersuchen, die ein wichtiges Reservoir von Immunzellen ist.

 

    • Fenbendazol erhöhte den Zelltod von Lymphomzellen, aber nicht von normalen Milzzellen

 

    • Fenbendazol induzierte reaktive Sauerstoffspezies in Lymphomzellen, aber nicht in normalen Milzzellen

 

    • Fenbendazol induzierte G2/M-Zellzyklus-Sterrub in Lymphomzellen, nicht in Milzzellen

 

    • Fazit: Fenbendazol hat krebshemmende Wirkungen auf Lymphomzellen, aber eine minimale Toxizität auf normale Milzzellen.

 

 

2022 Sep – Deokbae Park et al. – Anti-Krebs-Effekte von Fenbendazol auf 5-Fluorouracil-resistente Darmkrebszellen

 

 

    • Benzimidazol-Antihelmintika wurden kürzlich umfunktioniert, um Krebserkrankungen zu überwinden, die gegen konventionelle Therapien resistent sind.

 

    • Fenbendazol wurde an chemoresistenten Darmkrebszellen getestet

 

    • Ergebnisse: Fenbendazol induziert signifikant Apoptose sowie Zellzyklusstillstand in der G2/M-Phase sowohl bei kolorektalen Zellen als auch bei chemoresistenten Darmkrebszellen.

 

    • Benzimidazol ist historisch bekannt, um Beta-Tubulin zu binden, Mikrotubuli zu stören und die Zellteilung zu stoppen

 

    • Benzimidazol ist auch dafür bekannt, p53 und p21 zu aktivieren, aber die Mutations-p53-Expression zu verringern

 

    • in Darmkrebszellen: Es wird angenommen, dass Fenbendazol die p53-vermittelte Apoptose durch Erhöhung der p53-Expression (!) und teilweise Nekrose, Autophagie und Ferroptose aktiviert

 

    • in chemoresistenten Darmkrebszellen: Fenbendazol löst die Apoptose aus, ohne die p53-Expression zu beeinflussen, die Apoptose wurde teilweise durch Beclin-1 induziert und durch Ferroptose weiter erhöht

 

    • 6 Wirkmechanismen: (Zellzyklus-Stopp G2/M, Aktivierung der p53-vermittelten Apoptose, Autophagie, Nekroptose, Ferroptose, Beclin-1-vermittelte Apoptose)

 

 

2022 Jan – Li-wen Ren et al – Benzimidazole induzieren gleichzeitige Apoptose und Pyroptose von menschlichen Glioblastomzellen durch den stoppenden Zellzyklus

 

 

    • Fenbendazol wurde gegen Glioblastom-Krebszellen getestet

 

    • 1. Fenbendazol dosisabhängig unterdrückte DNA-Synthese

 

    • 2. Fenbendazol hemmte die Zellmigration und die Invasion von GBM-Zellen

 

    • 3. Fenbendazol induzierte auch dosisabhängig den GBM-Zellzyklusstillstand in der G2/M-Phase über den P53/P21/cyclin-B1-Weg.

 

    • 4. Fenbendazol löste die Pyroptose von GBM-Zellen aus (Pyroptose ist eine Form des programmierten Zelltodes) durch die NF-? B/NLRP3/GSDMD-Weg

 

    • 5. Fenbendazol induzierte Mitochondrien-abhängige Apoptose von GBM-Zellen

 

    • 6. Flubendazol hemmte das Tumorwachstum von Glioblastom in vivo dosisabhängig (in einem nackten Maus-U87-Zell-Xenograft-Modell)

 

    • Fazit: „Zusammengenommen zeigten unsere Ergebnisse, dass Benzimidazole vielversprechende Kandidaten für die Behandlung von GBM sein könnten“.

 

 

2020 Aug – Deok-Soo Son et al – Die Antitumorpotenziale von Benzimidazol-Antihelmintika als Wiederverwendung von Medikamenten

 

 

    • Benzimidazol-Antihelmintika haben eine Breitspektrumwirkung, um Parasiten sowohl in der Human- als auch in der Veterinärmedizin zu entfernen

 

    • Aufgrund ihrer niedrigen Kosten und hohen Wirksamkeit werden Benzimidazol-Antihelmintika seit ihrer Einführung in den 1960er Jahren auf der ganzen Welt verwendet.

 

    • Benzimidazol-Antihelmintika sind ohne schwere Nebenwirkungen gut verträglich, und ihre jahrzehntelange Anwendung bietet eine Grundlage für die Sicherheit beim Menschen.

 

    • Benzimidazol-Antihelmintika binden selektiv an ?-Tubulin von parasitären Würmern und verursachen deren Immobilisierung und Tod

 

    • Benzimidazol-Antihelmintika sind nicht nur antiparasitisch, sondern auch Anti-Krebs-Aktivitäten ausüben, die zusammengefasst sind (siehe auch Bild am Anfang des Artikels):

 

    • stört die Mikrotubuli-Polymerisierung

 

    • hemmt die Lebensfähigkeit von Krebszellen

 

    • hemmt die Migration und Invasion von Krebszellen

 

    • induziert Apoptose und Autophagie

 

    • erhöhter Zellzyklus (G2/M) Stillstand

 

    • induziert Differenzierung und Seneszenz

 

    • hemmt die Angiogenese

 

    • reduziert die Koloniebildung und hemmt die Stammbildung in Krebszellen

 

    • hemmt die Arzneimittelresistenz und sensibilisiert die Zellen für konventionelle Chemo

 

    • Blockiert den Glukosetransport und beeinträchtigt die Glukosenutzung

 

    • Es wurde gezeigt, dass Benzimidazol-Antihelmintika die Zelllebensfähigkeit in einer Vielzahl von Krebszelllinien hemmen und als vielversprechendes Medikament erscheinen:

 

    • Brustkrebs

 

    • Leukämie

 

    • Gliom & Glioblastom

 

    • Lungenkrebs

 

    • hepatozelluläres Karzinom

 

    • Rhabdomyosarkom

 

    • Medulloblastom

 

    • Urothelkrebs

 

 

2020 Jun – Yong Han et al – Beteiligung reaktiver Sauerstoffspezies an der krebsbekämpfenden Aktivität von Fenbendazol, einem Benzimidazol-Antihelmintikum (Leukämie)

 

 

    • In dieser Studie haben wir untersucht, ob Fenbendazol eine krebshemmende Aktivität in HL-60-Zellen, einer menschlichen Leukämie-Zelllinie, hat.

 

    • Fenbendazol verringerte die metabolische Aktivität von Leukämiezellen signifikant

 

    • Fenbendazol verringerte das mitochondriale Membranpotenzial von Leukämiezellen auf konzentrationsabhängige Weise

 

    • Fenbendazol erhöhte die Apoptose und Nekrose von Leukämiezellen

 

    • Schlussfolgerung: Fenbendazol übt eine krebshemmende Aktivität gegen Leukämiezellen aus, teilweise über die ROS-Produktion (reaktive Sauerstoffspezies)

 

 

2018 Aug – Dogra et al – Fenbendazol wirkt als mäßiges Mikrotubuli-Destabilisierungsmittel und verursacht den Tod von Krebszellen durch Modulation mehrerer Zellwege

 

 

    • Fenbendazol ist dafür bekannt, eine hohe Sicherheitsmarge zu haben, und die meisten Arten vertragen es sehr gut

 

    • Fenbendazol zielt auf Mikrotubuli in menschlichen NSCLC-Lungenkrebszellen ab

 

    • Die Fenbendazol-Behandlung führt zu einem frühen G2/M-Block, begleitet von Zelltod

 

    • Tumorzelllinien mit Wildtyp p53 zeigen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Fenbendazol-induzierter Apoptose

 

    • Die Hemmung der Glukoseaufnahme durch Fenbendazol sensibilisiert Krebszellen für die Apoptose

 

    • Fenbendazol hemmt effektiv die Koloniebildung von menschlichen NSCLC-Lungenkrebszellen in der Kultur

 

    • In Vivo: Fenbendazol unterdrückt das Tumorwachstum

 

    • Fenbendazol besitzt eine einzigartige Fähigkeit, p53 auf ein erheblich hohes Niveau zu induzieren (!)

 

    • Schlussfolgerung: Insgesamt zeigen unsere Ergebnisse eine Mikrotubuli-Unterbrechung, p53-Stabilisierung und Interferenz des Glukosestoffwechsels als kollektive zugrunde liegende Mechanismen von Fenbendazol, die sowohl in vitro als auch in vivo eine bevorzugte Elimination von Krebszellen induzierte.

 

 

Meine Summe…

 

Ivermectin ist von der FDA zugelassen.

 

Fenbendazol ist von der Food and Drug Administration (FDA) und der European Medicines Agency (EMA) NICHT für den menschlichen Gebrauch zugelassen. Es ist als Tierarzneimittel erhältlich.

 

Fenbendazol ist Teil einer größeren Gruppe von Medikamenten, die als Benzimidazole bekannt sind, die Antihelmintika sind (d.h. Medikamente, die parasitäre Würmer töten). Ein weiteres Benzimidazol ist Mebendazol, das Menschen mit bestimmten parasitären Infektionen verschrieben werden kann.

 

Mebendazol (Vermox) ist von der FDA für den menschlichen Gebrauch zugelassen, aber es ist deutlich teurer.

 

 

Warum ist Fenbendazol so beliebt? Die Geschichte von Joe Tippens und seinem Krebs im Endstadium 4 im Kleinzellstadium

 

Joe Tippens Krebsprotokoll:

 

 

 

    • Fenbendazol 222 mg pro Tag mit Nahrung (ursprünglich 3 Tage, 4 Tage frei)

 

    • Curcumin 600 mg pro Tag

 

    • CBD-Öl: 25 mg sublingual pro Tag

 

    • Vitamin E: 800 IE pro Tag

 

 

Dr. Tom Rogers MD (Performance Medicine – Knoxville, TN) schlägt mehrere Protokolle mit Fenbendazol vor, die interessant sind:

 

AKTIVE KREBSBEHANDLUNG – Nehmen Sie bei aktivem Krebs täglich eine Kapsel Fenbendazol (444 mg) ein. Einige Leute empfehlen Ihnen, sich einen Tag pro Woche frei zu nehmen. Hinweis: Ich denke, ich würde mir einfach sonntags frei nehmen. Auch hier sollten Sie keine Toleranz dafür entwickeln, aber eine kleine Pause zu machen, ist wahrscheinlich eine gute Idee. Um das Protokoll zu verbessern, nehmen Sie CBD-Öl (25 mg) 1-2 Tropfen jede Nacht vor dem Schlafengehen ein. Um das Protokoll zu stärken, nehmen Sie Curcumin (600 mg) zweimal täglich mit dem Essen ein. Um die Leber zu unterstützen, nehmen Sie Milk Thistle (250 mg) zweimal täglich mit dem Essen ein. Hinweis: Fenbendazol sollte mit oder nach einer Mahlzeit eingenommen werden, um die Absorption zu verbessern.

 

ERGÄNZENDE KREBSBEHANDLUNG – Nehmen Sie eine Kapsel Fenbendazol (222 mg) täglich, einmal täglich nach einer fetthaltigen Mahlzeit; Curcumin (600 mg) eine Kapsel, zweimal täglich nach dem Frühstück und Mittagessen; CBD-Öl (25 mg) 1-2 Tropfen unter die Zunge jeden Tag vor dem Schlafengehen.

 

KREBS-RELAPSE–PRÄVENTION – Einnahme von Fenbendazol zur aktiven Krebs- und Krebsrückfallprävention, nehmen Sie eine Kapsel (222 mg) dreimal pro Woche, einmal täglich nach einer fetthaltigen Mahlzeit. Darüber hinaus nehmen Sie Curcumin (600 mg) eine Kapsel/zwei Mal täglich nach dem Frühstück und Mittagessen, Milchdistel und CBD-Öl (25 mg) 1-2 Tropfen täglich vor dem Schlafengehen unter die Zunge ein. Hinweis: Lassen Sie Ihren Arzt Leber- und Nierenfunktionstests verfolgen und überprüfen. Es ist einfach, billig, und Sie können es in jeder Arztpraxis bekommen.

 

KREBSPRÄVENTION (prophylaktisch) – Diejenigen, die genetische Tests hatten und wissen, dass sie wirklich anfällig für Krebs sind, können Fenbendazol prophylaktisch einnehmen. Nehmen Sie eine Kapsel (222 mg) 3 mal pro Woche, einmal täglich nach einer fetthaltigen Mahlzeit ein. Dann vier Tage lang kein Fenbendazol. Wiederholen Sie den Vorgang 10 Wochen lang und nehmen Sie sich dann 10 Wochen frei; Curcumin (600 mg) eine Kapsel zweimal täglich nach dem Frühstück und Mittagessen; CBD-Öl (25 mg) 1-2 Tropfen jeden Tag vor dem Schlafengehen unter die Zunge. Setzen Sie dieses Regime auf unbestimmte Zeit fort.

 

 

Meine Gedanken

 

Fenbendazol ist nicht so umstritten, wenn man die wissenschaftlichen Beweise objektiv betrachtet.

 

 

Fenbendazol hat mindestens 12 nachgewiesene Krebsmechanismen in vitro und in vivo:

 

 

    • stört die Mikrotubuli-Polymerisierung (Hauptmechanismus)

 

    • induziert das Stoppen des Zellzyklus (G2/M)

 

    • blockiert den Glukosetransport und beeinträchtigt die Glukosenutzung durch Krebszellen (major)

 

    • erhöht die p53-Tumorsuppressor-Spiegel (major)

 

    • hemmt die Lebensfähigkeit von Krebszellen (mTOR)

 

    • hemmt die Migration und Invasion von Krebszellen (EMT-Weg)

 

    • induziert Apoptose

 

    • induziert Autophagie

 

    • induziert Pyroptose und Nekrose

 

    • induziert Differenzierung und Seneszenz

 

    • hemmt die Tumorangiogenese

 

    • reduziert die Koloniebildung und hemmt die Stammbildung in Krebszellen

 

    • hemmt die Arzneimittelresistenz und sensibilisiert die Zellen für konventionelle Chemo sowie die Strahlentherapie

 

Ein sehr ähnliches Medikament in der gleichen Familie wie Fenbendazol ist von der FDA zugelassen: Mebendazol, und es ist derzeit in mehreren klinischen Studien für Gehirnkrebs und Darmkrebs.

 

Warum gibt es also keine klinischen Studien mit Fenbendazol gegen Krebs?

 

Die Antwort scheint ziemlich offensichtlich zu sein: Es ist sehr billig, es ist sicher und es scheint sehr effektiv zu sein.

 

Fenbendazol wird niemanden reich machen, und bei der Krebsbehandlung ist das ein Nicht-Starter.

 

Was ist mit COVID-19-mRNA-Impfstoff-induzierten Turbokrebserkrankungen?

 

Fenbendazol zeigt In-vitro- und/oder In-vivo-Aktivität gegen diese Krebsarten:

 

 

    • Brustkrebs (einschließlich dreifach negativer Brustkrebs – der bei COVID-19 mRNA geimpften Personen mit Turbokrebs beobachtet wird)

 

    • Lymphome (dies sind die häufigsten COVID-19 mRNA-Impfstoff-Turbokrebserkrankungen und es gibt mehr Beweise für Fenbendazol mit Lymphomen als mit Ivermectin)

 

    • Leukämien (am aggressivsten COVID-19 mRNA-Impfstoff Turbokrebs)

 

    • Glioblastomen und Gliome (extrem aggressive COVID-19 mRNA-Impfstoff-Turbokrebs)

 

    • Lungenkrebs (NSCLC) (starkes Signal für COVID-19 mRNA-Impfstoff-Turbokrebs)

 

    • hepatozelluläres Karzinom (Signal für COVID-19 mRNA-Impfstoff-Turbokrebs)

 

    • Rhabdomyosarkome (mögliches Signal für COVID-19 mRNA-Impfstoff Turbokrebs, Sarkome im Allgemeinen sind auf dem Vormarsch)

 

    • Eierstockkrebs

 

    • Urothelkrebs

 

 

SCHLUSSFOLGERUNG:

 

Obwohl das antiparasitische Fenbendazol nicht von der FDA für den menschlichen Gebrauch zugelassen ist, gibt es in der veröffentlichten Literatur umfangreiche Beweise für Anti-Krebs-Effekte, sowohl in vitro als auch in vivo, und dies ist kein umstrittenes Medikament, wie es sich herausgestellt hat.

 

Fenbendazol hat ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil und seinen nahen Verwandten, Mebendazol ist von der FDA zugelassen und wird derzeit mehreren klinischen Studien zur Krebsbehandlung in den USA unterzogen, darunter Darmkrebs und Gehirnkrebs.

 

Ich glaube, dass es eine vernünftige Hypothese ist, dass COVID-19 mRNA-Impfstoff-Turbo-Krebspatienten entweder erheblich von Mebendazol oder Fenbendazol profitieren könnten, und ich würde gerne dringende klinische Studien mit beiden sehen.

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